Javascript on praegu teie brauseris keelatud.Kui javascript on keelatud, ei tööta mõned selle veebisaidi funktsioonid.
Registreerige oma konkreetsed andmed ja konkreetsed huvipakkuvad ravimid ning me ühendame teie esitatud teabe meie ulatuslikus andmebaasis olevate artiklitega ja saadame teile õigeaegselt e-posti teel PDF-koopia.
Zhao Heng, 1,* Zhang Lidan, 2,* Liu Lifang, 1 Li Chunqing, 3 Song Weili, 3 Peng Yongyang, 1 Zhang Yunliang, 1 Li Dan 41 endokrinoloogialabor, esimene Baodingi keskhaigla, Baoding, Hebei provints, 07100;2 Baodingi keskhaigla nukleaarmeditsiini esimene osakond, Baoding, Hebei 071000;3 Baodingi esimese keskhaigla ambulatoorne osakond, Baoding, Hebei provints, 071000;4 Oftalmoloogia osakond, Hebei ülikooli sidushaigla, Baoding, Hebei, 071000 *Need autorid on selles töös võrdselt kaasa aidanud.Vastav autor: Li Dan, Hebei Ülikooli haigla oftalmoloogia osakond, Baoding, Hebei, 071000 Tel +86 189 31251885 Faks +86 031 25981539 E-post [e-postiga kaitstud] Zhang Yunliang Endocrinology Laboratory, Central Hospital Hebe's7, Baodovinceing, Baoodinge1 Hiina Vabariik Tel +86 151620373737373737375axe E-postiga kaitstud ] Eesmärk: selle uuringu eesmärk on kirjeldada glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c), D-dimeeri (DD) ja fibrinogeeni (FIB) taset erinevat tüüpi diabeetilise retinopaatia (DR) korral.Meetod: Kokku valiti välja 61 diabeetilist patsienti, kes said meie osakonnas ravi 2017. aasta novembrist kuni 2019. aasta maini.Mittemüdriaatilise silmapõhja pildistamise ja silmapõhja angiograafia tulemuste kohaselt jagati patsiendid kolme rühma, nimelt mitte-DR (NDR) rühm (n=23), mitteproliferatiivne DR (NPDR) rühm (n=17) ja proliferatiivne rühm. DR (PDR) rühm (n = 21).See hõlmab ka 20 inimesest koosnevat kontrollrühma, kelle diabeedi test oli negatiivne.Mõõtke ja võrrelge vastavalt HbA1c, DD ja FIB taset.Tulemused: HbA1c keskmised väärtused olid NDR, NPDR ja PDR rühmades vastavalt 6,8% (5,2%, 7,7%), 7,4% (5,8%, 9,0%) ja 8,5% (6,3%), 9,7%. .Kontrollväärtus oli 4,9% (4,1%, 5,8%).Need tulemused näitavad, et rühmade vahel on olulisi statistilisi erinevusi.NDR, NPDR ja PDR rühmades olid DD keskmised väärtused vastavalt 0,39 ± 0,21 mg/l, 1,06 ± 0,54 mg/l ja 1,39 ± 0,59 mg/l.Kontrollrühma tulemus oli 0,36 ± 0,17 mg/l.NPDR-rühma ja PDR-rühma väärtused olid oluliselt kõrgemad kui NDR-rühma ja kontrollrühma väärtused ning PDR-rühma väärtus oli oluliselt kõrgem kui NPDR-rühma väärtus, mis näitab, et erinevus rühmade vahel oli oluline. (P<0,001).FIB keskmised väärtused NDR, NPDR ja PDR rühmades olid vastavalt 3,07 ± 0,42 g/l, 4,38 ± 0,54 g/l ja 4,46 ± 1,09 g/l.Kontrollrühma tulemus oli 2,97 ± 0,67 g/l.Erinevus rühmade vahel oli statistiliselt oluline (P <0,05).Järeldus: vere HbA1c, DD ja FIB tasemed PDR rühmas olid oluliselt kõrgemad kui NPDR rühmas.Märksõnad: glükosüülitud hemoglobiin, HbA1c, D-dimeer, DD, fibrinogeen, FIB, diabeetiline retinopaatia, DR, mikroangiopaatia
Suhkurtõbi (DM) on viimastel aastatel muutunud mitmeks haiguseks ja selle tüsistused võivad põhjustada mitmeid süsteemseid haigusi, mille hulgas on diabeedihaigete peamine surmapõhjus mikroangiopaatia.1 Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c) on veresuhkru kontrolli peamine marker, mis peegeldab peamiselt patsientide keskmist veresuhkru taset esimesel kahel või kolmel kuul ja on saanud rahvusvaheliselt tunnustatud kuldstandardiks diabeedi pikaajalisel veresuhkru jälgimisel. .Hüübimisfunktsiooni testis võib D-dimeer (DD) spetsiifiliselt peegeldada sekundaarset hüperfibrinolüüsi ja hüperkoagulatsiooni organismis, mis on tromboosi tundlik indikaator.Fibrinogeeni (FIB) kontsentratsioon võib näidata eeltrombootilist seisundit kehas.Olemasolevad uuringud on näidanud, et DM-ga patsientide hüübimisfunktsiooni ja HbA1c jälgimine mängib rolli haiguse tüsistuste, 2,3 eriti mikroangiopaatia progresseerumise hindamisel.4 Diabeetiline retinopaatia (DR) on üks levinumaid mikrovaskulaarseid tüsistusi ja diabeetilise pimeduse peamine põhjus.Ülaltoodud kolme tüüpi uuringute eelised on nende lihtne käitamine ja kliinilistes tingimustes laialdaselt populaarsed.Selles uuringus vaadeldakse HbA1c, DD ja FIB väärtusi erineva raskusastmega DR-ga patsientidel ning võrreldakse neid mitte-DR DM-i patsientide ja mitte-DM-i füüsilise läbivaatajate tulemustega, et uurida HbA1c, DD olulisust. ja FIB.FIB testimist kasutatakse DR esinemise ja arengu jälgimiseks.
Sellesse uuringusse valiti 61 diabeediga patsienti (122 silma), keda raviti Baodingi esimese keskhaigla ambulatoorses osakonnas 2017. aasta novembrist kuni 2019. aasta maini. Patsientide kaasamise kriteeriumid on järgmised: Diabeediga patsiendid, kellel on diagnoositud vastavalt „Tüübi ennetamise ja ravi juhendile. 2 Diabeet Hiinas (2017)” ja terved diabeediga seotud isikud on välja jäetud.Välistamiskriteeriumid on järgmised: (1) rasedad patsiendid;(2) prediabeediga patsiendid;(3) alla 14-aastased patsiendid;(4) on olemas spetsiaalsed ravimite mõjud, näiteks hiljutine glükokortikoidide kasutamine.Vastavalt nende mittemüdriaatilise silmapõhja fotograafia ja fluorestseiini silmapõhja angiograafia tulemustele jaotati osalejad järgmisse kolme rühma: Mitte-DR (NDR) rühma kuulus 23 patsienti (46 silma), 11 meest, 12 naist ja 43-aastane. 76 aastat vana.aastat vana, keskmine vanus 61,78±6,28 aastat;mitteproliferatiivne DR (NPDR) rühm, 17 juhtu (34 silma), 10 meest ja 7 naist, vanuses 47-70 aastat, keskmine vanus 60,89±4,27 aastat;proliferatiivne DR ( PDR rühmas esines 21 juhtu (42 silma), sealhulgas 9 meest ja 12 naist, vanuses 51-73 aastat, keskmise vanusega 62,24±7,91 aastat. Kokku 20 inimest (40 silma) kontrollrühmas olid diabeedi suhtes negatiivsed, sealhulgas 8 meest ja 12 naist, vanuses 50–75 aastat, keskmise vanusega 64,54±3,11 aastat.Kõigil patsientidel ei esinenud keerulisi makrovaskulaarseid haigusi, nagu südame isheemiatõbi ja ajuinfarkt, ning hiljutist traumat, kirurgia, infektsioon, pahaloomulised kasvajad või muud üldised orgaanilised haigused jäeti välja. Kõik osalejad andsid uuringusse kaasamiseks kirjaliku teadliku nõusoleku.
DR-patsiendid vastavad oftalmoloogia filiaali oftalmoloogiaosakonna ja Hiina arstide liidu poolt välja antud diagnostilistele kriteeriumidele.5 Patsiendi silmapõhja tagumise pooluse salvestamiseks kasutasime mittemüdriaalset silmapõhjakaamerat (Canon CR-2, Tokyo, Jaapan).Ja tegi 30°–45° silmapõhja foto.Hästi koolitatud silmaarst esitas piltide põhjal kirjaliku diagnoosiaruande.DR-i korral kasutage silmapõhja angiograafiaks Heidelbergi võrkkesta angiograafiat-2 (HRA-2) (Heidelberg Engineering Company, Saksamaa) ja NPDR-i kinnitamiseks kasutage seitsmeväljalist diabeetilise retinopaatia varajase ravi uuringut (ETDRS) fluorestseiini angiograafiat (FA). PDR.Vastavalt sellele, kas osalejad näitasid võrkkesta neovaskularisatsiooni, jagati osalejad NPDR ja PDR rühmadesse.Mitte-DR-diabeedi patsiendid märgiti NDR-rühmaks;patsiente, kelle diabeedi test oli negatiivne, loeti kontrollrühmaks.
Hommikul koguti 1,8 ml tühja kõhuga veeniverd ja pandi see antikoagulanttorusse.2 tunni pärast tsentrifuugige 20 minutit HbA1c taseme tuvastamiseks.
Hommikul koguti 1,8 ml tühja kõhuga veeniverd, süstiti antikoagulanttorusse ja tsentrifuugiti 10 minutit.Seejärel kasutati supernatanti DD ja FIB tuvastamiseks.
HbA1c tuvastamiseks kasutatakse Beckmani AU5821 automaatset biokeemilist analüsaatorit ja seda toetavaid reaktiive.Diabeedi piirväärtus> 6,20%, normaalväärtus on 3,00% ~ 6,20%.
DD ja FIB testid viidi läbi STA Compact Max® automaatse koagulatsioonianalüsaatoriga (Stago, Prantsusmaa) ja selle tugireaktiividega.Positiivsed kontrollväärtused on DD> 0,5 mg/L ja FIB> 4 g/L, normaalväärtused aga DD ≤ 0,5 mg/L ja FIB 2-4 g/L.
Tulemuste töötlemiseks kasutatakse tarkvara SPSS Statistics (v.11.5);andmed on väljendatud keskmisena ± standardhälbe (±s).Normaalsustesti põhjal vastavad ülaltoodud andmed normaaljaotusele.Ühesuunaline dispersioonanalüüs viidi läbi nelja rühmaga HbA1c, DD ja FIB.Lisaks võrreldi statistiliselt olulisi DD ja FIB tasemeid;P <0,05 näitab, et erinevus on statistiliselt oluline.
NDR-rühma, NPDR-rühma, PDR-rühma ja kontrollrühma katsealuste vanused olid vastavalt 61,78±6,28, 60,89±4,27, 62,24±7,91 ja 64,54±3,11 aastat vanad.Vanus jaotati tavaliselt pärast normaaljaotuse testi.Ühesuunaline dispersioonanalüüs näitas, et erinevus ei olnud statistiliselt oluline (P=0,157) (tabel 1).
Tabel 1 Kliiniliste ja oftalmoloogiliste algnäitajate võrdlus kontrollrühma ning NDR-, NPDR- ja PDR-rühmade vahel
NDR-rühma, NPDR-rühma, PDR-rühma ja kontrollrühma keskmine HbA1c oli vastavalt 6,58±0,95%, 7,45±1,21%, 8,04±1,81% ja 4,53±0,41%.Nende nelja rühma HbA1cs on tavaliselt jaotunud ja testitud normaaljaotuse järgi.Ühesuunalist dispersioonanalüüsi kasutades oli erinevus statistiliselt oluline (P<0,001) (tabel 2).Edasised võrdlused nelja rühma vahel näitasid olulisi erinevusi rühmade vahel (P<0,05) (tabel 3).
DD keskmised väärtused NDR-rühmas, NPDR-rühmas, PDR-rühmas ja kontrollrühmas olid 0,39±0,21 mg/l, 1,06±0,54 mg/l, 1,39±0,59 mg/l ja 0,36±0,17 mg/l, vastavalt.Kõik DD-d on normaalselt jaotatud ja testitud normaaljaotusega.Ühesuunalist dispersioonanalüüsi kasutades oli erinevus statistiliselt oluline (P<0,001) (tabel 2).Nelja rühma edasisel võrdlemisel näitavad tulemused, et NPDR-rühma ja PDR-rühma väärtused on oluliselt kõrgemad kui NDR-rühmal ja kontrollrühmal ning PDR-rühma väärtus on oluliselt kõrgem kui NPDR-rühmal. , mis näitab, et erinevus rühmade vahel on oluline (P < 0,05).Siiski ei olnud erinevus NDR-rühma ja kontrollrühma vahel statistiliselt oluline (P>0,05) (tabel 3).
NDR-rühma, NPDR-rühma, PDR-rühma ja kontrollrühma keskmine FIB oli vastavalt 3,07±0,42 g/l, 4,38±0,54 g/l, 4,46±1,09 g/l ja 2,97±0,67 g/l.Nende nelja rühma FIB näitab normaaljaotust normaaljaotuse testiga.Ühesuunalist dispersioonanalüüsi kasutades oli erinevus statistiliselt oluline (P<0,001) (tabel 2).Nelja rühma edasine võrdlus näitas, et NPDR-rühma ja PDR-rühma väärtused olid oluliselt kõrgemad kui NDR-rühma ja kontrollrühma väärtused, mis näitab, et erinevused rühmade vahel olid olulised (P<0,05).Siiski ei olnud olulist erinevust NPDR-rühma ja PDR-rühma ning NDR-i ja kontrollrühma vahel (P>0,05) (tabel 3).
Viimastel aastatel on haigestumine diabeeti aasta-aastalt tõusnud, samuti on suurenenud DR-i haigestumine.DR on praegu kõige levinum pimeduse põhjus.6 Vere glükoosisisalduse (BG)/suhkru tugevad kõikumised võivad põhjustada vere hüperkoagulatsiooni, mis põhjustab mitmeid vaskulaarseid tüsistusi.7 Seetõttu on Hiina ja teiste paikade teadlased väga huvitatud DR-i tekkega diabeediga patsientide veresuhkru taseme ja hüübimisseisundi jälgimisest.
Punaste vereliblede hemoglobiini kombineerimisel veresuhkruga tekib glükosüülitud hemoglobiin, mis tavaliselt peegeldab patsiendi veresuhkru kontrolli esimese 8-12 nädala jooksul.HbA1c tootmine on aeglane, kuid kui see on lõppenud, ei lagune see kergesti;seetõttu aitab selle olemasolu diabeedi korral jälgida veresuhkru taset.8 Pikaajaline hüperglükeemia võib põhjustada pöördumatuid vaskulaarseid muutusi, kuid HbAlc on diabeediga patsientide veresuhkru taseme hea näitaja.9 HbAlc tase ei kajasta mitte ainult veresuhkru sisaldust, vaid on tihedalt seotud ka veresuhkru tasemega.See on seotud diabeedi tüsistustega, nagu mikrovaskulaarne haigus ja makrovaskulaarne haigus.10 Selles uuringus võrreldi erinevat tüüpi DR-ga patsientide HbAlc-d.Tulemused näitasid, et NPDR-rühma ja PDR-rühma väärtused olid oluliselt kõrgemad kui NDR-rühma ja kontrollrühma väärtused ning PDR-rühma väärtus oli oluliselt kõrgem kui NPDR-rühma oma.Hiljutised uuringud on näidanud, et kui HbA1c tase tõuseb jätkuvalt, mõjutab see hemoglobiini võimet siduda ja kanda hapnikku, mõjutades seeläbi võrkkesta funktsiooni.11 Kõrgenenud HbA1c tase on seotud diabeedi tüsistuste suurenenud riskiga, 12 ja HbA1c taseme langus võib vähendada DR riski.13 Et al.14 leidsid, et DR-patsientide HbA1c tase oli oluliselt kõrgem kui NDR-patsientidel.DR-patsientidel, eriti PDR-patsientidel, on BG ja HbA1c tasemed suhteliselt kõrged ning BG ja HbA1c taseme tõusuga suureneb patsientide nägemiskahjustuse määr.15 Ülaltoodud uuring on kooskõlas meie tulemustega.Kuid HbA1c taset mõjutavad sellised tegurid nagu aneemia, hemoglobiini eluiga, vanus, rasedus, rass jne ning see ei suuda kajastada vere glükoosisisalduse kiireid muutusi lühikese aja jooksul ning sellel on "viivitusefekt".Seetõttu usuvad mõned teadlased, et selle kontrollväärtusel on piirangud.16
DR-i patoloogilised tunnused on võrkkesta neovaskularisatsioon ja hematoentsefaalbarjääri kahjustus;mehhanism, kuidas diabeet põhjustab DR-i teket, on aga keeruline.Praegu arvatakse, et silelihaste ja endoteelirakkude funktsionaalne kahjustus ning võrkkesta kapillaaride ebanormaalne fibrinolüütiline funktsioon on diabeetilise retinopaatiaga patsientide kaks peamist patoloogilist põhjust.17 Koagulatsioonifunktsiooni muutus võib olla oluline näitaja retinopaatia üle otsustamisel.Diabeetilise mikroangiopaatia progresseerumine.Samal ajal on DD fibrinolüütilise ensüümi spetsiifiline lagunemissaadus ristseotud fibriiniks, mis suudab kiiresti, lihtsalt ja kulutõhusalt määrata DD kontsentratsiooni plasmas.Nende ja muude eeliste põhjal tehakse tavaliselt DD-testimine.Selles uuringus leiti, et NPDR-rühm ja PDR-rühm olid märkimisväärselt kõrgemad kui NDR-rühm ja kontrollrühm, võrreldes keskmist DD-väärtust, ja PDR-rühm oli oluliselt kõrgem kui NPDR-rühm.Teine Hiina uuring näitab, et diabeedihaigete hüübimisfunktsioon esialgu ei muutu;kui aga patsiendil on mikrovaskulaarne haigus, muutub hüübimisfunktsioon oluliselt.4 Kui DR-i lagunemise aste suureneb, tõuseb DD tase järk-järgult ja saavutab PDR-ga patsientidel haripunkti.18 See leid on kooskõlas käesoleva uuringu tulemustega.
Fibrinogeen on hüperkoagulatsiooni ja vähenenud fibrinolüütilise aktiivsuse näitaja ning selle suurenenud tase mõjutab tõsiselt vere hüübimist ja hemorheoloogiat.See on tromboosi prekursoraine ja diabeedihaigete veres leiduv FIB on diabeedi plasmas hüperkoaguleeruva seisundi tekke oluliseks aluseks.Keskmiste FIB väärtuste võrdlus selles uuringus näitab, et NPDR ja PDR rühmade väärtused on oluliselt kõrgemad kui NDR ja kontrollrühmade väärtused.Teises uuringus leiti, et DR-patsientide FIB-tase on palju kõrgem kui NDR-patsientidel, mis näitab, et FIB-taseme tõus avaldab teatud mõju DR-i esinemisele ja arengule ning võib kiirendada selle kulgu;selle protsessiga seotud spetsiifilised mehhanismid ei ole aga veel lõpule viidud.selge.19,20
Ülaltoodud tulemused on selle uuringuga kooskõlas.Lisaks on seotud uuringud näidanud, et DD ja FIB kombineeritud tuvastamine võimaldab jälgida ja jälgida muutusi organismi hüperkoagulatsioonis ja hemorheoloogias, mis soodustab diabeediga 2. tüüpi diabeedi varajast diagnoosimist, ravi ja prognoosimist.Mikroangiopaatia 21
Tuleb märkida, et praegusel uurimistööl on mitmeid piiranguid, mis võivad tulemusi mõjutada.Kuna tegemist on interdistsiplinaarse uuringuga, on patsientide arv, kes on valmis uuringuperioodil läbima nii oftalmoloogia kui ka vereanalüüse, piiratud.Lisaks peavad mõned patsiendid, kes vajavad silmapõhja fluorestseiini angiograafiat, kontrollima oma vererõhku ja neil peab enne uuringut olema allergiaid.Edasisest kontrollist keeldumine tõi kaasa osalejate kaotuse.Seetõttu on valimi suurus väike.Jätkame tulevastes uuringutes vaatlusvalimi suuruse laiendamist.Lisaks tehakse silmauuringuid ainult kvalitatiivsete rühmadena;ei tehta täiendavaid kvantitatiivseid uuringuid, näiteks makula paksuse optilist koherentstomograafiat või nägemisuuringuid.Lõpuks kujutab see uuring läbilõikelist vaatlust ega saa kajastada muutusi haigusprotsessis;tulevased uuringud nõuavad täiendavaid dünaamilisi vaatlusi.
Kokkuvõtlikult võib öelda, et erineva raskusastmega DM-ga patsientidel on vere HbA1c, DD ja FIB tasemetes olulised erinevused.NPDR ja PDR rühmade veretase oli oluliselt kõrgem kui NDR ja euglükeemiliste rühmade sisaldus.Seetõttu võib HbA1c, DD ja FIB kombineeritud tuvastamine diabeedihaigete diagnoosimisel ja ravil suurendada diabeediga patsientide varajase mikrovaskulaarse kahjustuse avastamise määra, hõlbustada mikrovaskulaarsete tüsistuste riski hindamist ja aidata diabeedi varakult diagnoosida. retinopaatiaga.
Selle uuringu kiitis heaks Hebei ülikooli sidushaigla eetikakomitee (kinnitusnumber: 2019063) ja see viidi läbi vastavalt Helsingi deklaratsioonile.Kõigilt osalejatelt saadi kirjalik teadlik nõusolek.
1. Aryan Z, Ghajar A, Faghihi-kashani S jne. Kõrge tundlikkusega C-reaktiivne valk võib ennustada II tüüpi diabeedi makro- ja mikrovaskulaarseid tüsistusi: populatsioonipõhine uuring.Ann Nutri metaandmed.2018;72(4):287–295.doi: 10.1159/000488537
2. Dikshit S. Fibrinogeeni lagunemissaadused ja parodontiit: ühenduse dešifreerimine.J Kliinilised diagnostilised uuringud.2015;9(12): ZC10-12.
3. Matuleviciene-Anangen V, Rosengren A, Svensson AM jne. Glükoosi kontroll ja suurte koronaarsete sündmuste ülemäärane risk 1. tüüpi diabeediga patsientidel.süda.2017;103(21):1687-1695.
4. Zhang Jie, Shuxia H. Glükosüülitud hemoglobiini väärtus ja koagulatsiooni jälgimine diabeedi progresseerumise määramisel.J Ningxia meditsiiniülikool 2016;38(11):1333–1335.
5. Hiina meditsiiniliidu oftalmoloogiarühm.Kliinilised juhised diabeetilise retinopaatia raviks Hiinas (2014) [J].Hiina ajakiri Yankee.2014;50(11):851-865.
6. Ogurtsova K, Da RFJ, Huang Y jne. IDF Diabetes Atlas: Globaalsed hinnangud diabeedi levimuse kohta aastatel 2015 ja 2040. Diabeediuuringud ja kliiniline praktika.2017;128:40-50.
7. Liu Min, Ao Li, Hu X jne. Vere glükoositaseme kõikumise, C-peptiidi taseme ja tavapäraste riskitegurite mõju unearteri intima-meedia paksusele Hiina Hani II tüüpi diabeediga patsientidel [J].Eur J Med Res.2019;24(1):13.
8. Erem C, Hacihasanoglu A, Celik S jne tahkumine.Taasvabanemise ja fibrinolüütilised parameetrid II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on ja ilma diabeetiliste vaskulaarsete tüsistusteta.Meditsiinipraktika prints.2005;14(1):22-30.
9. Catalani E, Cervia D. Diabeetiline retinopaatia: võrkkesta ganglionrakkude homöostaas.Närvi regenereerimise ressursid.2020;15(7): 1253–1254.
10. Wang SY, Andrews CA, Herman WH jne. Diabeetilise retinopaatia esinemissagedus ja riskifaktorid 1. või 2. tüüpi diabeediga noorukitel Ameerika Ühendriikides.oftalmoloogia.2017;124(4):424–430.
11. Jorgensen CM, Hardarson SH, Bek T. Võrkkesta veresoonte hapnikuga küllastumine diabeetikutel sõltub nägemist ohustava retinopaatia raskusastmest ja tüübist.Oftalmoloogia uudised.2014;92(1):34-39.
12. Lind M, Pivodic A, Svensson AM jne. HbA1c tase retinopaatia ja nefropaatia riskifaktorina I tüüpi diabeediga lastel ja täiskasvanutel: Rootsi elanikkonnal põhinev kohortuuring.BMJ.2019;366:l4894.
13. Calderon GD, Juarez OH, Hernandez GE jne Oksüdatiivne stress ja diabeetiline retinopaatia: arendamine ja ravi.silma.2017;10(47): 963–967.
14. Jingsi A, Lu L, An G jt.Diabeetilise jalaga diabeetilise retinopaatia riskitegurid.Hiina gerontoloogia ajakiri.2019;8(39):3916–3920.
15. Wang Y, Cui Li, Song Y. Veresuhkru ja glükosüülitud hemoglobiini tase diabeetilise retinopaatiaga patsientidel ja nende seos nägemiskahjustuse astmega.J PLA Med.2019;31(12):73–76.
16. Yazdanpanah S, Rabiee M, Tahriri M jne. Glükeeritud albumiini (GA) ja GA/HbA1c suhte hindamine diabeedi diagnoosimiseks ja veresuhkru kontrollimiseks: põhjalik ülevaade.Crit Rev Clin Lab Sci.2017;54(4):219-232.
17. Sorrentino FS, Matteini S, Bonifazzi C, Sebastiani A, Parmeggiani F. Diabeetiline retinopaatia ja endoteliini süsteem: mikroangiopaatia ja endoteeli düsfunktsioon.Silm (London).2018;32(7):1157–1163.
18. Yang A, Zheng H, Liu H. PAI-1 ja D-dimeeri plasmataseme muutused diabeetilise retinopaatiaga patsientidel ja nende olulisus.Shandong Yi Yao.2011;51(38):89-90.
19. Fu G, Xu B, Hou J, Zhang M. 2. tüüpi diabeedi ja retinopaatiaga patsientide hüübimisfunktsiooni analüüs.Laboratoorse meditsiini kliiniline.2015;7: 885-887.
20. Tomic M, Ljubic S, Kastelan S jne Põletik, hemostaatilised häired ja rasvumine: võib olla seotud II tüüpi diabeetilise diabeetilise retinopaatia patogeneesiga.Vahendaja põletik.2013;2013: 818671.
21. Hua L, Sijiang L, Feng Z, Shuxin Y. Glükosüülitud hemoglobiini A1c, D-dimeeri ja fibrinogeeni kombineeritud tuvastamise rakendamine mikroangiopaatia diagnoosimisel II tüüpi diabeediga patsientidel.Int J Lab Med.2013;34(11):1382–1383.
Selle töö on avaldanud ja litsentsinud Dove Medical Press Limited.Selle litsentsi täielikud tingimused on saadaval aadressil https://www.dovepress.com/terms.php ja sisaldavad Creative Commonsi litsentsi Attribution-Non-commercial (porteerimata, v3.0).Teosele ligi pääsedes nõustute käesolevaga tingimustega.Teose kasutamine mitteärilistel eesmärkidel on lubatud ilma Dove Medical Press Limited'i täiendava loata, eeldusel, et teosel on asjakohane omistamine.Selle teose ärilistel eesmärkidel kasutamiseks loa saamiseks vaadake meie tingimuste punkte 4.2 ja 5.
Võtke meiega ühendust• Privaatsuspoliitika• Ühendused ja partnerid• Tunnistused• Tingimused• Soovitage seda saiti• Üles
© Autoriõigus 2021 • Dove Press Ltd • maffey.com tarkvaraarendus • Adhesioni veebikujundus
Kõikides siin avaldatud artiklites väljendatud seisukohad on konkreetsete autorite omad ega pruugi kajastada Dove Medical Press Ltd või mõne selle töötaja seisukohti.
Dove Medical Press on osa Informa PLC akadeemilisest kirjastamisosakonnast Taylor & Francis Group.Autoriõigus 2017 Informa PLC.kõik õigused kaitstud.Selle veebisaidi omanik ja haldaja on Informa PLC ("Informa") ning selle registrijärgne asukoht on 5 Howick Place, London SW1P 1WG.Registreeritud Inglismaal ja Walesis.Number 3099067. Ühendkuningriigi käibemaksugrupp: GB 365 4626 36
Postitusaeg: 21. juuni 2021